1. (2021高二上·朝阳期中) 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病，β-淀粉样蛋白(Aβ)级联学说是目前较为公认发病机制之一。

1. （1） 研究表明，Aβ生成与淀粉样前体蛋白(APP)密切相关，具体机制如图1所示：由图可知：病理条件下，APP主要经切割生成 β-APP和C99，后者。

   

3. （2） Aβ₄₀易进入脑血管，诱发脑淀粉样血管病，加重AD病理，而Aβ₄₂具有很强的疏水性，易聚集成寡聚体，对神经元连接靶细胞并向其传递信号的关键部位产生毒性作用，神经冲动传导时，富含的突触小泡移动到前膜并释放，作用于后膜，使其后膜，完成一次信号传导。
5. （3） 在神经退行性疾病中，树突棘通常受到损伤，树突棘的丢失与突触功能的缺失密切相关，研究者进一步研究Aβ₄₂对树突棘结构的毒性作用。将原代培养的新生大鼠海马神经元均分为对照组 ( control) 和实验组，用浓度为500nmol/L 的Aβ₄₂处理细胞，应用免疫荧光染色法检测树突棘上大脑发育调节蛋白( drebrin) 的表达，分析其对海马神经元树突棘的影响。此实验的自变量是。结果显示： 随着Aβ₄₂处理时间的增加，drebrin 免疫荧光强度明显，形态（树突棘长度）发生显著变化，树突棘降低。由此得出的结论：，为进一步探讨 Aβ₄₂诱导树突棘退行性变的机制提供了直接的细胞生物学依据。

   

   （树突棘数目和形状结构的变化会导致突触可塑性的改变）

7. （4） 根据以上信息，你认为可以在哪些方面进行更深入的研究，使得对AD症的病因能更清晰，从而为治疗提供依据。