1. (2021高二上·茂名期中) 炎症发生时，疼痛是一种防御性的保护反应。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图所示。但过量的炎症因子会造成免疫过强，自身器官受到损伤。2019年底出现的由新型冠状病毒引起的肺炎，部分重症患者体内细胞产生了过量的炎症因子，在治疗方法上可酌情使用糖皮质激素来对抗强大的炎症反应。请回答下列相关问题：

1. （1） 某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋，传到，从而产生痛觉。兴奋传导过程中，神经递质与突触后膜特异性受体结合，此时突触后膜发生的电位变化是。
3. （2） 在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca^2＋内流增加，据图分析炎症因子使Ca^2＋内流增加的原因是增加了细胞膜上。
5. （3） 若使用Ca^2＋阻滞剂抑制神经细胞膜Ca^2＋通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛，为探究Ca^2＋的作用机制，进行了如下实验：

   对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。实验组：向突触小体施加适量的Ca^2＋通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是。为进一步验证上述结论，请再补充一个实验组。

7. （4） 糖皮质激素属于类固醇物质，能有效抑制炎症因子ILs的合成。糖皮质激素与胞内受体结合后，“激素—受体复合物”能够进入细胞核，请推测糖皮质激素产生抗炎作用是能抑制相关基因表达的过程，从而抑制相关蛋白质的合成。