1. (2023·山东) 研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。

实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmolL葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。

实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。

 

1. （1） 人体中血糖的来源有（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是。
3. （2） 实验I的C组中，在含5mmol几葡萄糖的培养液中加入75mmo/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大、说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果（填“有”或“没有”）干扰。图甲中、A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCY对海马神经元自噬水平的影响是
5. （3） 图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是（填标号）。

   ①正常小鼠    ②做除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠

7. （4） 对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：。