1. (2024高三下·柳州模拟) 研究发现，高脂饮食会抑制Akt的活化量，进而抑制GLUT4（骨骼肌细胞膜）的葡萄糖转运载体）的产生量，使人体更容易罹患Ⅱ型糖尿病。2022年诺贝尔生理学或医学奖获得者斯万特·帕博在研究人类演化的过程中，发现人类SLC16A1I基因可能与Akt的活化量及GLUT4的产生量有密切关系。某科研团队以大鼠为实验材料，用携有反义基因的腺病毒抑制SLC16A1I基因表达，并检测Akt和GLUT4的变化量，以期发现Ⅱ型糖尿病的预防与治疗新机制。实验关键处理如表所示，一段时间后检测得到的相关指标如图1、2所示。请回答下列问题：（提示：反义基因的mRNA与目的基因的mRNA反补）

实验分组及关键步骤一览表

组别	实验步骤
普通饮食对照组（Control组）	①普通饮食喂养8周后，注射阴性对照AAV
高脂饮食组（HFD组）	②高脂饮食喂养8周后，注射阴性对照AAV
高脂饮食加AAV注射组（HFD+AAV组）	②高脂饮食喂养8周后，注射阳性对照AAV

注：AAV是指腺病毒相关病毒，是一种单链DNA病毒

1. （1） 表中实验步骤②，③中“高脂饮食喂养8周后”的大鼠成为“模型鼠”，模型鼠骨骼肌细胞的Akt活化量与GLUT4产生量理论上较正常大鼠的；实验步骤③中的“阳性对照AAV”是指携带有的病毒，这种AAV中具有与SLC16A1I基因（填“模板链”或“编码链”）相同的碱基序列。
3. （2） 根据图示实验结果，可以推出。
5. （3） 请结合有关知识，阐释胰岛素通过调控Akt/GLUT4，进而降低血糖含量的机理：。
7. （4） 根据以上研究，提出一种治疗Ⅱ型糖尿病的思路：。