染色体组成 |
XY |
XYY |
XX |
XXY |
XXX |
YY |
性别 |
雄性 |
雌性 |
不发育 |
果蝇的长翅(A)对残翅(a)为显性,基因位于常染色体上;红眼(R)对白眼(r)是显性,基因位于X染色体Ⅱ区域中(如右图,Ⅱ、Ⅲ为非同源区段),该区域缺失的X染色体记为X- , 其中XX-为可育雌果蝇,X-Y因缺少相应基因而死亡。用长翅红眼雄果蝇(AaXRY)与长翅白眼雌果蝇(AaXrXr)杂交得到F1 , 发现残翅中有一只例外白眼雌果蝇(记为W)。现将W与正常红眼雄果蝇杂交产生F2:
①若子代,则是由于亲代配子基因突变所致;
②若子代,则是由X染色体Ⅱ区段缺失所致;
③若子代,则是由性染色体数目变异所致。
①如果子代果蝇均为刚毛,则该雄果蝇基因型是XBRYB;
②如果子代红眼果蝇为刚毛,白眼果蝇为截毛。则该雄果蝇基因型为.
③如果子代,则雄果蝇基基因型为XbRYB。
为了研究疟原虫对青蒿素的抗药性机制,将一种青蒿素敏感(S型)的疟原虫品种分成两组:一组逐渐增加青蒿素的浓度,连续培养若干代,获得具有抗药性(R型)的甲群体,另一组为乙群体(对照组)。对甲和乙两群体进行基因组测序,发现在甲群体中发生的9个碱基突变在乙群体中均未发生,这些突变发生在9个基因的编码序列上,其中7个基因编码的氨基酸序列发生了改变。
为确定7个突变基因与青蒿素抗药性的关联性,现从不同病身上获取若干疟原虫样本,检测疟原虫对青蒿素的抗药性(与存活率正相关)并测序,以S型疟原虫为对照,与对照的基因序列相同的设为野生型“+”,不同的设为突变型“-”。部分样本的结果如表。
疟原虫 |
存活率(%) |
基因1 |
基因2 |
基因3 |
基因4 |
基因5 |
基因6 |
基因7 |
对照 |
0.04 |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
1 |
0.2 |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
2 |
3.8 |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
+ |
- |
3 |
5.8 |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
- |
4 |
23. 1 |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
5 |
27.2 |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
6 |
27.3 |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
7 |
28.9 |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
8 |
31.3 |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
- |
9 |
58.0 |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
回答下列问题:
可能用到的密码子:天冬氨酸(GAC),甘氨酸(GGU、GGG),甲硫氨酸(AUG),终止密码子(UAG)。
①若I-2不带致病基因,则该病的遗传方式为。
②据图推测,当个体的所有H基因中CAG重复次数25次时才可能不患病。与I-1比较,II-1并未患病,推测该病会伴随呈渐进性发病。