1. (2023·顺义模拟) 学习以下材料，回答（1）-（4）题。

是谁让疾病中的你只想“躺平”？

感染在动物机体内引发了一系列反应，包括厌食和嗜睡等，这些“躺平”的行为统称为疾病行为。

脂多糖（LPS）是细菌细胞壁的成分之一，被广泛用于模拟细菌感染。研究人员给小鼠注射一定量的LPS，不久后其食物摄入和运动能力都迅速降低，检测发现小鼠NTS和AP脑区神经元中的FOS蛋白（神经元被激活的标志蛋白）表达量明显升高。由此，初步证实了LPS通过激活上述两个脑区的神经元而引发疾病行为。之后，他们又通过特定的方法给小鼠NTS和AP脑区神经元中的FOS基因装上响应药物X的“分子开关”，再用X打开“开关”特异性激活这群神经元，证明在没有LPS的情况下激活NTS和AP脑区神经元依然可以引发疾病行为。

NTS和AP脑区存在不同类型的神经元，在AP脑区，几乎所有表达神经肽A的神经元都能表达神经肽P，但在NTS脑区，这样的神经元极少，绝大多数只表达A，激活能表达神经肽P的神经元，只引发较弱的疾病行为，激活能表达神经肽A的神经元则可引发非常明显的疾病行为，由此确定了在疾病行为中发挥关键作用的神经元类型。

细菌感染产生的信号如何到达关键神经元的部位呢？血液和脑组织之间存在血脑屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的物质交换，而AP脑区则是少数缺少血脑屏障的区域，可直接接触免疫系统释放的细胞因子。此外，这些细胞因子还可激活外周迷走神经，进而将信号传达给位于脑干的NTS脑区。

有研究表明动物在生病时被迫进食和运动，死亡风险明显上升，而感染引发的“躺平”行为有助于动物适应生存环境的变化。

1. （1） 由文中信息可知，疾病行为的产生是由系统共同调节的结果。
3. （2） 为达成“在没有LPS的情况下激活NTS和AP脑区神经元”这一目的，研究人员获得了携带他莫昔芬诱导型重组酶基因的模型鼠，并通过病毒向模型鼠的NTS和AP脑区递送了响应药物X的“分子开关”，但只有激活的神经元才会利用重组酶将“分子开关”整合到FOS基因上。

   ①达成上述目的正确操作及预期结果为：先向上述模型鼠注射，待小鼠的疾病行为消失后对其注射，可再次检测到小鼠两个脑区神经元的FOS表达量升高，且重新出现疾病行为。（填选项前的字母）

   a.他莫昔芬    b.LPS和他莫昔芬    c.LPS和药物X    d.药物X

   ②若要进一步证明LPS通过激活NTS和AP脑区神经元引发疾病行为，除了“在没有LPS的情况下激活上述脑区神经元，疾病行为发生”这一实验证据外还需补充的证据是。

5. （3） 由文中第三段信息可知，在疾病行为产生中发挥关键作用的是位于（NTSAP）脑区的（同时表达神经肽A和P/只表达神经肽A）的神经元。
7. （4） 请从物质与能量的角度分析，“躺平”行为有助于动物适应生存环境变化的原因。