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  • 1. (2023·朝阳模拟) 癌细胞在发生与发展过程中存在代谢重编程而有别于正常细胞。研究者对肝癌细胞的代谢进行研究。

    1. (1) 癌细胞主要进行呼吸产生乳酸,呼吸过程的中间产物可转化为氨基酸、核苷酸等物质,进而合成等生物大分子,为癌细胞增殖提供支持。癌细胞的代谢特点使其对葡萄糖的摄取量,同时周围血管发育畸形,从而导致酸性、低糖、低氧肿瘤微环境的出现。
    2. (2) 乳酸等非糖物质在肝细胞中可转化为葡萄糖,PCK1是该过程的关键酶之一、研究者在低糖条件下研究PCK1对肝癌细胞增殖的影响,结果如图1。

      图1中,甲、乙组的细胞分别是。结果表明,PCK1可肝癌细胞增殖。

    3. (3) 蛋白质进行糖基化修饰可减少被降解,进而增强其稳定性。研究者检测肝癌组织蛋白的糖基化修饰水平,结果如图2。

      据图2可知,

      细胞周期检查点激酶(CHK2)作用于细胞分裂间期,其糖基化修饰水平在肝癌细胞中明显提高。研究者推测,肝癌细胞的增殖过程是PCK1依赖于CHK2,而不是CHK2依赖于PCK1。

      研究者将肝癌细胞注射到小鼠肝包膜下构建原位成瘤模型,部分实验处理及结果如图3。

      为证明推测,需补充的实验处理:

    4. (4) 细胞毒性T细胞可浸润至肿瘤微环境中,其激活过程需要大量能量及呼吸作用的中间产物,酸性条件会抑制其细胞活性。结合本研究,提出一条靶向细胞毒性T细胞或肝癌细胞代谢的抗肿瘤治疗策略:

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