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(2024·湖南)
非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，进而启动脂肪酸合成基因（核基因）的转录。糖原合成的中间代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内。抑制S1蛋白水解酶的活性，调控机制如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A . 体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原，糖原饱和后转向脂肪酸合成
B . 敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精性脂肪肝的发生率
C . 降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失活会诱发非酒精性脂肪性肝病
D . 激活后的R1通过核孔进入细胞核，肩动脂肪酸合成基因的转录
