动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力。人体动脉血压有多种调节方式，如：当动脉血压升高时，会刺激血管壁内的压力感受器兴奋，神经冲动传入中枢神经系统后，通过交感神经和副交感神经调节心脏、血管活动及肾上腺髓质所分泌的激素水平，最终血压回降。
动脉血压高于正常值即形成高血压。高血压病的发病机制复杂，可能包括：
⑴水钠潴留
水钠潴留指水和钠滞留于内环境。长期摄入过量的钠使机体对水钠平衡的调节作用减弱，可导致水钠潴留。慢性肾功能不全的患者水钠排出减少，重吸收增加，也会引起水钠潴留。
⑵肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）过度激活
RAAS是人体重要的体液调节系统。肾素可催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有多种生理效应，最主要的是使血管收缩导致血压升高，此外还可刺激醛固酮分泌。醛固酮可促进钠的重吸收。
⑶交感神经系统活性增强
肾交感神经活性增强既可促使肾素释放，激活RAAS，又可减弱肾排钠能力。此外，交感神经还可激活肾脏T细胞，导致肾脏损伤、肾功能不全。
将20只大鼠随机平分为2组，分别饲喂高脂饲料（HFD组）和普通饲料（ND组）16周。
①检测空腹血相关生理指标，结果如下表。
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组别 |
总胆固醇（mmol∕L） |
甘油三酯（mmol∕L） |
血糖（mmol∕L） |
胰岛素（mmol∕L） |
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ND组 |
1.56 |
0.63 |
5.58 |
10.02 |
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HFD组 |
2.59 |
1.65 |
7.28 |
15.11 |
与ND组相比，HFD组偏高，说明脂代谢紊乱，其他数据说明糖代谢紊乱，提示造模成功。
②检测粪便中4种典型细菌的含量，结果如下图。
HFD组粪便中乳杆菌、双歧杆菌相对含量（增加∕减少）。
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组别 |
总胆固醇（mmol∕L） |
甘油三酯（mmol∕L） |
血糖（mmol∕L） |
胰岛素（mmol∕L） |
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移植ND肠菌组 |
1.86 |
0.96 |
6.48 |
11.54 |
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移植HFD肠菌组 |
2.21 |
1.28 |
6.94 |
13.68 |
该试验的自变量为，结果显示两组均发生糖脂代谢紊乱，组间差异说明高脂饮食大鼠的肠道菌群可（加剧∕缓解）高脂饮食条件下的糖脂代谢紊乱。
是由于细胞质中的NADH被大量用于作用产生ATP，无法为Ldh提供充足的NADH。
注：数据单位为pmol∕OD730
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菌株 |
ATP |
NADH |
NADPH |
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初始蓝细菌 |
626 |
32 |
49 |
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工程菌K |
829 |
62 |
49 |
由表可知，与初始蓝细菌相比，工程菌K的ATP含量升高，且有氧呼吸第三阶段（被抑制∕被促进∕不受影响），光反应中的水光解（被抑制∕被促进∕不受影响）。
①检测碱基替换突变，发现祖母不携带碱基替换突变；母亲的α2基因仅含一个单碱基替换突变，该变异基因可记录为“αW”。
②检测有无α2基因缺失，电泳结果如下图。
注：1.7kb条带表示有α2基因，1.4kb条带表示无α2基因
