①发生了生殖隔离②发生了基因突变③发生了自然选择④发生了基因型频率的改变⑤没有发生生物进化
材料:2019年诺贝尔生理学或医学奖获得者威廉·凯林等三位科学家在研究地中海贫血症的过程中发现“缺氧诱导因子”(HIF),并揭示了细胞感知氧气的分子机制。HIF由两种不同的结合蛋白(HIF-1α和ARNT)组成,其中对氧气敏感的是HIF-1α,而ARNT基因不受氧调节且稳定表达,即HIF-1α是机体感受氧气含量变化的关键。
当细胞处于正常氧条件时,HIF-1α会逐步被降解;在缺氧的条件下,HIF-1α不被降解而在细胞内积聚,并进入细胞核与ARNT形成转录因子(如图),使多种基因被激活,这些基因产物可以促进促红细胞生成素(EPO)的合成,或者促进血管增生,从而加快氧气输送以适应低氧环境。
在基本培养基中涂布A和B的混合物,出现少数菌落,这些菌落的菌株属于以下哪一项( )
下列叙述错误的是
生产方式 | 化肥 | 农药 | 饲料 | 合计 | ||
氮肥 | 复合肥 | 小麦 | 玉米 | |||
水稻单作 | 459.0 | 1578.5 | 51.5 | 0 | 0 | 2089 |
稻鱼共生 | 278.2 | 1116.2 | 43.2 | 222.6 | 265.5 | 1925.7 |
组别 | 甲组 | 乙组 | |||||
A1 | A2 | A3 | B1 | B2 | B3 | ||
依托咪酯浓度(μmol/L) | 0 | 0.4 | 4 | 0 | 0.4 | 4 | |
神经递质释放速率(nmol/mg·min) | 谷氨酸 | 0.26 | 0.28 | 0.29 | 1.31 | 1.22 | 1.12 |
γ-氨基丁酸 | 0.23 | 0.24 | 0.24 | 0.63 | 0.63 | 0.6 |
材料二:某研究者测得番茄植株在CK条件(适宜温度和适宜光照)和HH条件(高温高光)下,培养5天后的相关指标数据如下表。
组别 | 温度/℃ | 光照强度/(μmol·m-2·s-1) | 净光合速率/(μmol·m-2·s-1) | 气孔导度/(mmol·m-2·s-1) | 胞间CO2浓度/ppm | Rubisco活性/(U·mL-1) |
CK | 25 | 500 | 12.1 | 114.2 | 308 | 189 |
HH | 35 | 1000 | 1.8 | 31.2 | 448 | 61 |
注:两组实验,除温度和光照有差异外,其余条件相同且适宜。
含水率/% | 盐度/‰ | |
对照组平均值 | 40.20±4.10 | 1.89±0.37 |
补水组平均值 | 42.46±3.20 | 2.12±0.45 |
补水对秋茄成林具有修复作用,推测该区红树植物秋茄长势变差的主要原因是。
叶绿素a具有吸收和转化光能的作用,叶绿素b和类胡萝卜素具有吸收和传递光能的作用,图示说明生境陆化对红树植物秋茄叶绿素a的损害程度叶绿素b,而补水增强秋茄叶片对光能的能力。
净光合速率 μmol/m2·s | 胞间CO2浓度 μmol/m2·s | 气孔导度 mol/m2·s | |
对照组 | 2.13 | 387.27 | 0.086 |
补水组 | 5.47 | 356.8 | 0.085 |
说明补水处理有效改善了陆化秋茄林的光合作用,并且(填“是”或“不是”)由于气孔开闭导致秋茄林光合速率下降而退化。
实验 | P | F1 | F2(由F1中的正常株自交获得) |
一 | 纯合全雌株×纯合全雄株 | 正常株126 | 全雌株:正常株:全雄株=27:90:28 |
二 | 纯合全雌株×正常株 | 全雌株:正常株=63:61 | 全雌株:正常株=32:95 |
(1)根据实验一推测该植物的性别类型由对等位基因控制,其遗传符合定律。
(2)实验一中F2正常株中纯合子所占的比例为,实验二中亲本正常株的基因型为:,实验二F1正常株测交后代中正常株所占比例为.
(3)实验一F2中的正常株自交获得F3 , 则F3的表现型及比例为。
(4)若实验二F1的某一正常株自交获得F2 , F2均为正常株,可能的原因是(选填“P中的全雌株”、“P中的正常株”)在产生配子过程中发生了基因突变。
Ⅱ、Period2(Per2)基因是一种抑癌基因,干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子,调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径,是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子,并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制,科研人员做了如下实验:
结果显示,裸鼠胚胎期HA合成酶低表达,推测其意义是。
NeoR:新霉素抗性基因;nmrHas2:裸鼠 HA 合成酶 2 基因;CE:cre 重组酶-雌激素受体融合基因
注:启动子仅启动相邻基因的表达
①通过转基因技术获得转基因小鼠A:为了将目的基因插入小鼠6号染色体的特定位点,需在其两端设计与6号染色体同源序列,实现同源序列之间的重组。由此获得的转基因小鼠A暂时无法表达HA合成酶2,原因是。
②B鼠为导入表达CE的纯合子,CE也插入6号染色体的相同位点。外源雌激素可诱导cre重组酶活化,活化的cre重组酶能识别并切除loxP位点间的序列。A、B鼠交配获得C、D鼠,请画出C鼠的基因组成情况。
③利用C、D鼠进行实验,测得实验组小鼠HA含量升高,癌症概率降低、炎症反应减少,寿命也得到了延长。请写出对照组的选材(“C”或“D”)及实验处理。
实验结果:实验组小鼠成瘤时间短于两对照组,且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量(各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系),如图3所示。
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.
由图3结果可知,细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定,在实验中可作为参照,作用是。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。
注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.
由图4可推测,Per2基因的作用为。下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中p53的可能调控机制